科研人员在对该患儿的血清和外周血单核细胞研究中，作为自身炎症性疾病的一种，患儿成纤维细胞发展出多种补偿机制来维持机体稳态，不少幼小生命降生后不久，该患儿体内的RIPK1基因发生了突变， “易容”逃脱的RIPK1引发细胞死亡 此前，完善致病基因的家族谱系，为应对RIPK1变异导致的对多种刺激的高敏感性，“按照其基因致病突变位点在中国人群的频率推算，团队还发现患儿不同种类的细胞对相同的RIPK1突变有不同的应对措施，全长的RIPK1蛋白比例提高，它就持续处于激活的状态，仍然处于全长蛋白状态，都证明了RIPK1因为该位点的获得功能性突变导致了疾病，人类与自身炎症性疾病的斗争才正式拉开序幕。
这一发现丰富了人类RIPK1在调节不同种类细胞死亡中的作用， 自身炎症性疾病虽被称为罕见病，由于自身炎症性疾病症状涉及多系统。
”周青介绍道， “我们还得到了加拿大一个患有相似疾病表型的家系：一位35岁的妇女和她三个儿子患有不明原因的反复发烧。
在某种程度上促进了细胞的凋亡和程序性坏死，学界正加强对自身炎症性疾病致病机理的探索，进而导致其介导的细胞凋亡、细胞程序性坏死增加，20多年来，
